Die Parvovirus-bedingte inflammtorische Kardiomyopathie:

Die viral-bedingte Entzündung des Herzens, die sogennante Myokarditis, stellt ein häufiges Ereignis da, das meist eine gute Prognose hat. Ca. 20% der Patienten entwickeln jedoch eine schwere Herzinsuffizienz, die inflammatorische dilatative Kardiomypathie (DCMi). Das vaskulotrope Parvovirus B19 (B19V) ist der Erreger, der am häufigsten (etwa 50%) mit einer inflammatorischen Kardiomyopathie assoziiert ist. B19V kann reife Endothelzellen schädigen und den Zelltod einleiten. Dies könnte direkt zur Schädigung der on Gefäßfunktion führen. Ein Verkrampfen der Herzgefäße (Koronarspasmen) mit kardialer Ischämie finden sich signifikant gehäuft bei Patienten mit B19V-Nachweis in der Endomyokardbiopsie. Tatsächlich präsentieren sich diese Patienten mit den klinischen Symptomen von atypischer Angina pektoris und Leistungseinschränkung. Allerdings sind sowohl der Pathomechanismus der B19V-assoziierten endothelialen Dysfunktion, wie der Mechanismus der B19V-Persistenz bei Patienten ungeklärt. Da aus dem Knochenmark mobilisierte Vorläuferzellen an der Regeneration geschädigter Gefäßareale beteiligt sind, stellt sich die Frage, ob eine P19V Persistenz in diesen Zellen vorliegen könnte und am Schädigungsmechanismus des Endothels und damit der Durchblutung des Herzens beteiligt ist. Aus dem Knochenmark stammende endotheliale Voräuferzellen könnten den B19V über Jahrzehnte hinweg in die Gefäßwand hineingebracht haben. Diese Hypothese stellt eine zentrale Fragestellung in unseren Arbeistgruppen dar, mit denen wir uns bezügl. dem Einfluss der kardiovaskulären Regeneration bei der inflammatorischen Kardiomyopathie und den Auswirkungen des vaskulotropen Virus Parvovirus B19 auf die endotheliale Regeneration untersuchen.

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