Die Rolle des angeborenen Immunsystems bei der Entstehung einer Herzinsuffizienz nach Herzinfarkt

Als Herzinsuffizienz wird eine Erkrankung beschrieben, bei der das Herz nicht mehr in der Lage ist, genügend Sauerstoffreiches Blut für andere Organe zur Verfügung zu stellen. Ein typische Symptome sind belastungsabhängige Luftnot oder ein anschwellen der Beine. Trotz moderner Therapiestrategien ist Herzinsuffizienz immer noch einer der häufigsten Todesursachen in den westlichen Industrieländern.
Neue Erkentnisse geben Hinweise darauf, dass neben bereits bekannten Systemen wie das adrenerge System oder das Renin-Angiotensin-System auch das angeborene Immunsystem diese Erkrankung beeinflussen könnte. Eigenen Analysen aus Herzmuskelbiopsien beispielsweise zeigen einen sehr hohen Anteil an Molekülen des Immunsystems, wie s. g. Adhäsionsmoleküle, die bei gesunden Menschen nicht nachweisbar sind. Aus tierexperimentellen Studien wissen wir, dass die Depletion einzelner Proteine des angeborenen Immunsystems dramatische Auswirkungen auf die Entwicklung oder Progression einer Herzinsuffizienz haben kann. Hier sind besonders die s. g. Toll-like Rezeptoren hervorzuheben. Während man deren Hauptwirkung bis vor einigen Jahren noch einzig in der viralen oder bakteriellen Abwehr sah, so wissen wir heute aus fremden und eigenen Arbeiten, dass diese Rezeptoren maßgeblich an der Pathogenese der Herzinsuffizienz beteiligt sein können. Beispielweise konnten wir zeigen, dass genetisch veränderte Mäuse, die keinen Toll-like Rezeptor 4 haben, besser vor den Folgen eines Herzinfarktes geschützt sind, als Mäuse, die diesen Rezeptor noch produzieren. Neben der weiteren Charakterisierung dieses Systems, ist auch eine Übertragung der gewonnen Erkenntnisse auf mögliche neue Therapiestrategien das Ziel dieser wissenschaftlichen Arbeitsgruppe.



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